Estudo R1 › Clínica Médica

Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base para R1 e ENAMED: sódio, potássio e gasometria sem cair na pegadinha

Q: Homem de 63 anos, com doença renal crônica em estágio 4, em uso de losartana e espironolactona, chega ao pronto-socorro com fraqueza muscular ascendente iniciada nas últimas horas. Está consciente, com pressão arterial de 138 x 84 mmHg. Exames: potássio sérico 7,4 mEq/L, bicarbonato 24 mEq/L, pH arterial 7,36, creatinina 3,8 mg/dL. O eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas e simétricas e alargamento do complexo QRS. Qual é a primeira medida a ser tomada?

B) Gluconato de cálcio por via intravenosa. — Correta — diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica, a primeira medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio. Ele não reduz o potássio sérico, mas protege o coração enquanto as medidas de shift e de remoção são preparadas e fazem efeito.

Sódio, potássio e gasometria são temas certos de prova. A lógica é sempre a mesma: classifique o distúrbio (osmolaridade + volemia no Na; ECG no K; passo-a-passo na gasometria) antes de tratar. A pegadinha mora na velocidade de correção e nos distúrbios mistos.

Como a prova pensa o tema

Nivelando o assunto. O rim mantém três coisas dentro de uma faixa estreita: quanta água há no sangue (é isso que o sódio mede), quanto potássio circula fora das células e quão ácido está o sangue. Guarde duas ideias e o capítulo destrava: sódio baixo quase sempre significa água sobrando, não sal faltando; e o pH é defendido por uma dupla — o pulmão ajusta o CO₂ (o lado ácido, em minutos) e o rim ajusta o bicarbonato (o lado básico, em dias), cada um compensando o outro. A gasometria é a leitura dessa dupla.

A prova não pede que você "decore" — ela pede que você classifique antes de tratar. No sódio: primeiro a osmolaridade — o quanto de partículas dissolvidas há em cada litro de sangue, ou seja, o quão "concentrado" ele está —, depois a volemia, o volume de líquido circulante (a tríade hipo/eu/hipervolemia é o mapa da hiponatremia). No potássio: o ECG é quem dita a urgência, porque o perigo do potássio é elétrico e o alvo é o coração. Na gasometria: siga sempre a mesma sequência (pH → distúrbio primário → compensação esperada → ânion gap → ΔΔ). Quem pula a classificação erra a conduta. A fisiologia que sustenta tudo isso está em [[ref:topic-nefrologia-introducao|Introdução à Nefrologia]].

Sinais de alarme que a prova cobra

Hiponatremia gravemente sintomática (rebaixamento, convulsão, coma), aguda ou crônica: os sintomas são neurológicos porque a água migra para dentro dos neurônios e o cérebro incha dentro do crânio. É emergência — indica salina hipertônica 3% (bólus de 100–150 mL), não restrição hídrica.
Hipercalemia com alteração de ECG (T apiculada, QRS alargado, onda sinusoidal): risco de parada — estabilizar miocárdio com gluconato de cálcio JÁ, antes de qualquer outra medida.
Correção rápida demais da hiponatremia crônica → risco de mielinólise pontina (síndrome de desmielinização osmótica) — o neurônio que passou dias se adaptando ao sódio baixo perde água de forma brusca quando o sódio sobe depressa, e a bainha de mielina do tronco cerebral se desfaz. Regra de ouro: não ultrapassar ~8–10 mEq/L em 24h (guideline europeu ≤10/24h; consenso norte-americano 10–12/24h no geral, mas ≤8 mEq/24h nos pacientes de alto risco — Na <105, hipocalemia, desnutrição, alcoolismo, hepatopatia). Para R1/ENAMED, o limite mais cobrado/seguro é ≤8 mEq/24h em pacientes de risco.

Pegadinhas de prova

HipoNa + euvolemia + NaU >40 + osmU alta → SIADH (e caçar oat cell/SNC/droga como causa).
HipoNa que você corrigiu rápido → paciente piora neurologicamente dias depois → mielinólise pontina. (o limite de correção — ≤8 mEq/24h em pacientes de risco — é o ponto que a prova testa)
Onda U no ECG → pense hipocalemia; T apiculada → hipercalemia.
Hipercalemia grave: a primeira medida é gluconato de cálcio (estabiliza), NÃO a insulina — pegadinha clássica de ordem de conduta.
Hipercalemia no paciente desidratado/hipotenso → furosemida é a conduta inadequada (piora a volemia e a excreção de K); insulina + glicose, β2-agonista e bicarbonato (se acidose) seguem válidos, e o volume é parte do tratamento.
Lista de "causas de hipercalemia" com metformina → é a intrusa; betabloqueador, desidratação, DRC, IECA/BRA, espironolactona e AINE contribuem.
Acidose metabólica com AG normal (hiperclorêmica) → bicarbonato perdido: pense [[ref:topic-gastro-diarreias|diarreia]] (perde pelas fezes) ou acidose tubular renal (perde pela urina); com AG alto → ácido adicionado: cetoacidose, lactato, uremia, intoxicações.
Gap osmolar alto + acidose com AG elevado → intoxicação por metanol/etilenoglicol.
HipoK refratária à reposição → dosar e repor magnésio.

Questões comentadas

Questão 1

Homem de 63 anos, com doença renal crônica em estágio 4, em uso de losartana e espironolactona, chega ao pronto-socorro com fraqueza muscular ascendente iniciada nas últimas horas. Está consciente, com pressão arterial de 138 x 84 mmHg. Exames: potássio sérico 7,4 mEq/L, bicarbonato 24 mEq/L, pH arterial 7,36, creatinina 3,8 mg/dL. O eletrocardiograma mostra ondas T apiculadas e simétricas e alargamento do complexo QRS.

Qual é a primeira medida a ser tomada?

A) Bicarbonato de sódio por via intravenosa.
B) Gluconato de cálcio por via intravenosa.
C) Insulina regular intravenosa associada a glicose hipertônica.
D) Poliestirenossulfonato de cálcio por via oral.

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Resposta: B

A) Incorreta — o paradigma antigo tratava o bicarbonato como agente de shift equivalente aos demais. A recomendação vigente é que sua eficácia é limitada e imprevisível e que ele não deve ser usado isoladamente para deslocar potássio, ficando reservado aos casos com acidose metabólica concomitante (bicarbonato abaixo de 22). Aqui o bicarbonato é de 24 mEq/L, com pH 7,36, ou seja, não há acidose que o justifique — e, ainda que houvesse, nenhuma medida de deslocamento antecede a estabilização da membrana miocárdica quando o eletrocardiograma já está alterado.
B) Correta — diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica, a primeira medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio. Ele não reduz o potássio sérico, mas protege o coração enquanto as medidas de shift e de remoção são preparadas e fazem efeito.
C) Incorreta — insulina com glicose é de fato agente de shift de primeira linha e deve ser administrada neste paciente, porém no segundo tempo da sequência. Com QRS alargado, iniciar por ela deixa o miocárdio desprotegido durante o intervalo até o potássio começar a entrar na célula.
D) Incorreta — a resina de troca pertence ao terceiro tempo da sequência, o de remover potássio do organismo, e atua lentamente pelo trato gastrointestinal. Não tem qualquer efeito sobre a instabilidade elétrica já documentada no eletrocardiograma.

Conceito-chave: Hipercalemia com alteração eletrocardiográfica é risco iminente de parada: a sequência é estabilizar, empurrar e remover, e a PRIMEIRA medida é estabilizar a membrana miocárdica com gluconato de cálcio — que protege o coração sem reduzir o potássio.

Questão 2

Homem de 52 anos, etilista crônico e desnutrido, foi internado com sódio sérico de 108 mEq/L e rebaixamento do nível de consciência. Recebeu reposição de sódio e, ao final das primeiras 24 horas de internação, o sódio sérico estava em 128 mEq/L. Nas 48 horas seguintes despertou, ficou orientado e alimentou-se. No quinto dia de internação, com o sódio já normalizado e estável, passou a apresentar disartria progressiva, disfagia, tetraparesia espástica e flutuação do nível de consciência, sem febre e sem sinais meníngeos.

Qual é a hipótese diagnóstica que explica a deterioração neurológica no quinto dia?

A) Encefalopatia de Wernicke.
B) Recidiva da hiponatremia com novo edema cerebral.
C) Acidente vascular cerebral isquêmico de território da artéria basilar.
D) Síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina).

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Resposta: D

A) Incorreta — o etilismo e a desnutrição tornam a hipótese atraente, mas a tríade de Wernicke é confusão, oftalmoparesia e ataxia de marcha, e não disartria, disfagia e tetraparesia espástica. O elemento que organiza este caso é a velocidade da correção do sódio: 20 mEq/L em 24 horas.
B) Incorreta — o enunciado informa que o sódio está normalizado e estável no quinto dia, o que afasta uma nova queda como explicação. Além disso, o edema cerebral da hiponatremia produz sonolência e convulsão, e não o padrão de acometimento de tronco descrito aqui.
C) Incorreta — a isquemia de tronco por oclusão basilar instala-se de forma abrupta, frequentemente com coma súbito e alterações oculomotoras, e não em progressão ao longo de dias após uma janela de franca melhora clínica. O curso bifásico descrito é a assinatura da lesão osmótica.
D) Correta — o sódio subiu de 108 para 128 mEq/L em 24 horas, ou seja, 20 mEq/L, muito acima do limite de 8 a 10 mEq/L em 24 horas (e do teto de 8 mEq/L aplicável a pacientes de alto risco, como o etilista desnutrido com sódio inicial muito baixo). O padrão é o clássico: melhora inicial e piora neurológica dias depois, com disartria, disfagia e tetraparesia.

Conceito-chave: A elevação do sódio muito rápida na hiponatremia crônica causa a síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina), cujo curso é bifásico: melhora inicial com a correção e, dias depois, deterioração neurológica com disartria, disfagia, tetraparesia e alteração do nível de consciência.